Metabolismo
Es el conjunto de procesos fisicoquimicos que tienen lugar en los seres vivos;comprende escencialmente la degradacion de los compuestos organicos q integran la dieta, sintetizados por el propio organismo a fin de obtener la energia necesaria que en parte es usada para la sintesis de las propias moleculas especificas y tambien para otras actividades organicas. Tambien se puede definir como las demandas energeticas de un organismo en reposo y que equivale a las necesidades minimas para el mantenimiento de las constantes vitales.
Anabolismo
Anabolismo es el conjunto de reacciones metabólicas que conducen a la síntesis de los compuestos necesarios para el crecimiento, desarrollo y mantenimiento de las estructuras de un organismo.
Es el proceso completo por el que el organismo asimila los alimentos ingeridos y los convierte en materia viva. En este proceso, que se realiza a nivel celular, se incluyen: biosíntesis de proteínas, tanto estructurales como enzimas; biosíntesis de lípidos y biosíntesis de carbohidratos. Se produce en oposición al catabolismo o conjuntos de fenómenos desasimilativos.
Catabolismo
El término "Catabolismo" se utiliza para referirse a los procesos metabólicos que implican la destrucción o degradación de biomoléculas para obtener otras más sencillas que serán utilizadas en otros procesos y/o para la producción de energía. Los procesos catabólicos más comunes son los procesos de digestión de alimentos y todos los que están involucrados en la respiración celular.
Para que el metabolismo se pueda realiza, y así el organismo pueda nutrirse, se genera el Ciclo de Krebs:
El Ciclo de Krebs (también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la respiración celular en todas las células aeróbicas. En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej. desaminación oxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.
Reacciones
Todo el ciclo se realiza en las mitocondrias de nuestras células:
El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido cítrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensación de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2
Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que estaba acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas (moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.
Las reacciones son:
Molécula | Tipo de reacción | Productos/ Coenzima | ||
I. Citrato | 1. Aconitasa | |||
2. Aconitasa | H2O | |||
III. Isocitrato | NAD+ | NADH + H+ | ||
IV. Oxalosuccinato | ||||
V. α-cetoglutarato | Descarboxilación oxidativa | NAD+ +CoA-SH | NADH + H+ + CO2 | |
VI. Succinil-CoA | GTP + CoA-SH | |||
VII. Succinato | Oxidación | FADH2 | ||
VIII. Fumarato | Adición (H2O) | H2O | ||
IX. L-Malato | Oxidación | NAD+ | NADH + H+ | |
X. Oxaloacetato | 10. Citrato sintasa | |||
NOTA: El cis-aconitato es un intermedio de reacción muy inestable que rápidamente se transforma en citrato, antes de comenzar la tercera reacción.
Visión simplificada y rendimiento del proceso
· El paso final es la oxidación del ciclo de Krebs, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
· El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una reacción de condensación.
· A través de una serie de reacciones, el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato.
· Durante estas reacciones, se substraen 2 átomos de carbono del citrato (6C) para dar oxalacetato (4C); dichos átomos de carbono se liberan en forma de CO2
· El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. También consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2.
· El rendimiento de un ciclo es (por cada molécula de piruvato): 1 GTP, 4 NADH +4H+, 1 FADH2, 3CO2. (1 NADH + H+ y 1 CO2 proceden de la descarboxilación oxidativa del piruvato a acetil-CoA)
· Cada NADH, cuando se oxide en la cadena respiratoria, originará 2,5 moléculas de ATP (3 x 2,5 = 7,5), mientras que el FADH2 dará lugar a 1,5 ATP. Por tanto, 7,5 + 1,5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs.
· Cada molécula de glucosa produce (vía glucólisis) dos moléculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2, 2 GTP, 6 NADH + 6H + , 2 FADH2; total 32 ATP.
Regulación
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por retroalimentación negativa, por unión alostérica del ATP, que es un producto de la vía y un indicador del nivel energético de la célula. Entre estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reacción del ciclo a partir de piruvato, procedente de la glucólisis o del catabolismo de aminoácidos. También las enzimas citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP. Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético de la célula es bueno.
Algunas enzimas son también reguladas negativamente cuando el nivel de poder reductor de la célula es elevado. El mecanismo que se realiza es una inhibición competitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean NAD+ como sustrato. Así se regulan, entre otros, los complejos piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.
Principales vías que convergen en el ciclo de Krebs
La mayoría de las vías catabólicas convergen en el ciclo de Krebs, como muestra el diagrama. Las reacciones que forman intermediarios del ciclo se conocen como reacciones anapleróticas.
El ciclo de Krebs constituye la segunda etapa del catabolismo de carbohidratos. La glucólisis rompe la glucosa (6 carbonos) generando dos moléculas de piruvato (3 carbonos). En eucariotas, el piruvato se desplaza al interior de la mitocondria (gracias a un transportador específico de membrana interna). En la matriz mitocondrial, produce acetil-CoA que entra en el ciclo de Krebs.
En el catabolismo de proteínas, los enlaces peptídicos de las proteínas son degradados por acción de enzimas proteasas en el tubo digestivo liberando sus constituyentes aminoacídicos. Estos aminoácidos penetran en las células, donde pueden ser empleados para la síntesis de proteínas o ser degradados para producir energía en el ciclo de Krebs. Para su entrada al ciclo deben eliminarse sus grupos amino (terminales y laterales) por acción de enzimas aminotransferasas y desaminasas, principalmente.
En el catabolismo de lípidos, los triglicéridos son hidrolizados liberando ácidos grasos y glicerol. En el hígado, el glicerol puede ser convertido en glucosa vía dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído-3-fosfato, por la gluconeogénesis (ruta anabólica). En muy diversos tejidos, especialmente en músculo cardíaco, los ácidos grasos son degradados en la matriz mitocondrial mediante sucesivos ciclos de beta oxidación que liberan unidades de acetil-CoA, que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. En ocasiones, el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 carbonos), que puede emplearse para la síntesis de glucosa en la gluconeogénesis hepática.
El ciclo de Krebs siempre es seguido por la fosforilación oxidativa. Este proceso extrae la energía en forma de electrones de alto potencial de las moléculas (Cofactores reducidos) que son el NADH y FADH2, regenerando NAD+ y FAD, gracias a lo cual el ciclo de Krebs puede continuar. Los electrones son transferidos a moléculas de O2, rindiendo H2O. Pero esta transferencia se realiza a través de una cadena transportadora de electrones capaz de aprovechar la energía potencial de los electrones para bombear protones al espacio intermembrana de la mitocondria. Esto genera un gradiente electroquímico de H+, que es utilizado para la síntesis de ATP mediante la enzima ATP sintetasa. De este modo, el ciclo de Krebs no utiliza directamente O2, pero lo requiere al estar acoplado a la fosforilación oxidativa.
Por cada molécula de glucosa, la energía obtenida mediante el metabolismo oxidativo, es decir, glucólisis seguida del ciclo de Krebs, equivale a 30/32 moléculas de ATP dependiendo del tipo de lanzadera para introducir el poder reductor dentro de la mitocondria, si es la lanzadera de malato-aspartato son 32 y si es la de glicerol 3 fosfato, son 30.
Bueno como sabemos que este es un proceso muy complicado..
RELAJATE!!!!!!1
y si tienes alguna duda y quieres saber mas puedes consultar
http://www.ciclodekrebs.com/
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